胖是因为贪吃和懒?几乎所有人都这样错误认为

2019-02-22

肥胖的人不但要承受身体的痛苦,还要忍受来自社会的歧视!
“肥胖是因为贪吃和懒惰,胖子没有自制力,胖子个人品性有问题”——人们虽然不会当众说得这么直白,但很多人心里就是这么想的。
难道不对吗?胖子不就是因为缺乏自制而吃多又不愿多动造成的吗?
不光其他人这么认为,很多肥胖者自己也会这么想并常因此而自责。

 
长胖和长高一样,你能控制的其实很少
如果你是女生,希望自己的身高是165,而你没有达到,你会怎样去做?
是的,有很多方法能够促进身体长高,比如加强营养,多多锻炼等等。但你知道,这些只有辅助作用,你有多高,其实几乎不受你控制。
身高首先跟遗传有很大的关系,后天环境也能作用于基因表达(理论上你能改变的是这一块)!
但你想长到一个具体的高度,比如165,不要超过也不能不及,你告诉我,你有什么方法?

肥胖其实也差不多。想控制体脂率也不是一件容易的事。
不到5%的肥胖,是因为内分泌失调(比如甲状腺功能减退、多囊卵巢综合症)、用药(比如孕激素类避孕药)、基因缺陷或遗传性疾病(比如瘦素缺乏)等导致。医学上称为病理性肥胖。
而其余大于95%的肥胖,都是由于基因易感性和后天致肥胖的环境共同所致。也就是说,因为父母的遗传,肥胖者天生就容易发胖,再加上后天长期处于能量失衡的状态,久之就造成了肥胖。这种肥胖属于生活方式相关性肥胖。
我们发胖大部分由于第二种原因。我们主要讨论的也是这种肥胖。
 
如果父母肥胖,你多半会胖
一项研究显示,BMI(身体质量指数,用来判断是否超重或肥胖)和直系亲属(父母和子女及兄弟姐妹之间)的关系,明显高于配偶之间的相关关系。换句话说,你胖不胖,父母以及你的兄弟姐妹,比你的老公对你的影响更大。显然这种影响来自遗传。

什么?你还没有老公?哦,如果你肥胖,你未来很有可能会找个胖老公。这种现象叫“同征择偶”。
同征择偶是指人类在寻找同伴时,趋向于寻找和自己基因特征或表征相似的对象,这种相似不仅指体型、肤色、容貌、年龄等生理指标,也包括教育水平、社会地位、经济水平、文化背景以及人格特征等。后者就是所谓的“门当户对”。跑题了,这个话题以后有机会再说。
 
 
夫妻之间常常拥有相同或相似的饮食环境,应该会对各自体重产生很大影响,但遗传的力量显然更为巨大。
我们会不会发胖,很大程度上受遗传基因的控制。研究显示,遗传对体重的影响度为50%-90%。

比如,多巴胺系统遗传差异会导致不同的进食行为。
多巴胺是一种与快乐、奖赏相关的神经递质,如果一个人的多巴胺受体(接受多巴胺作用的细胞或组织)先天缺乏,那么她对进食的快感就会降低,从而更多进食,以更多多巴胺轰炸受体的方式,来补偿进食满足感的缺乏。结果就导致肥胖。
另外,研究也显示,肥胖者热量消耗不足也在很大程度上受到遗传因素的影响。遗传是个人每日总热量消耗(TEE)的一个显著决定因素。
父母遗传给你的基因,你能改变吗?不能。如果你的父母肥胖,你就只能安心接受你这辈子“喝凉水都胖”的事实(不过不要悲观,后续我会提供解决方案)。
 
 
 
你所身处的环境影响你的体重
体重虽然很大程度上受遗传的影响,但还有10%-50%的后天因素,影响我们的体重。而且研究显示,随着年龄增长,环境因素对我们体重的影响逐渐增强。
这部分因素我们能控制吗?
理论上能。但大部分人无法做到。在食物极其丰富的今天,要和进食本能作斗争,输多胜少。

数十万年前,我们祖先所生活的环境,食物总体是短缺的。他们当然会在打到猎物或找到一片野果林后饱餐一顿,但因为缺乏保存食物的技术,也时常面临数天甚至更长时间无食可进、忍饥挨饿的艰难困境。
身处这种吃了上顿没下顿的恶劣环境,喜欢高热量食物,有食物时尽量多吃,善于将多余热量储存为脂肪以备不时之需,是一项重要的生存能力。
经过数千世代的自然选择,善于积存脂肪的基因,也同样镶嵌在我们的DNA中。
在食物供应充足的今天,大部分人已经不再面临食物缺乏,我们不再需要身体储存多余的脂肪,这些多余的脂肪令我们身形丑陋,并且带来很多健康问题。但遗憾的是,我们的大脑和身体依然在发布和忠实执行数百万年来不变的指令和程序:储存脂肪。
虽然生活在现代,但我们拥有的却是几十万年前的古老身体。
这听上去很奇妙,你可能会疑惑,为什么我们没有和所生活的环境同步演化?从而使代谢机制适应食物丰盛的现代生活?这事说来话长,以后再讲。

减肥的原理很简单:使摄入热量小于消耗热量。但这和我们身体的演化历史、社会文化以及个人习性相违背,非常难以执行。从基因层面讲,我们的身体非常不愿意减轻体重,会极力阻止我们这么做。
在你减重的时候,大脑和身体会调用各种方式来阻挠和破坏你的减重行动,它们所使用的很多手段,我们的意志几乎完全无法应付。
大脑有一整套机制来控制我们的体重。其中下丘脑是发挥这种调节作用的核心器官。下丘脑中的摄食中枢和饱食中枢共同对摄食行为进行调节。当我们吃少了或消耗增加了,大脑会命令我们进食。而当我们吃多了或消耗太少,大脑又督促我们少吃些。
 
 
 
这似乎还可以加以控制,因为我们有进行逻辑思维的理性脑(前额叶皮层等)。在本能、情绪和理智相冲突的时候,我们会动用人类独有的认知控制脑区来进行理性决策。
但即使这样一种功能,很多人也不能很好运用。更古老的情绪脑太强大了,它常常在你不知不觉中做出决定,在有意识的对决中,力量弱的理性脑也常常败下阵来。那些需要每天早起赶车上班的人,可能对此深有体会。身体的本能要求继续睡觉,但理智强制你必须立即起床。就像下面这个场景:每天早上起床的时候,脑子里都会出现两个小人,一个说:太累了再睡会吧,另一个说:好呀好呀!(哦,为什么不是“不!”)

这是理智被本能和情绪打败了(在这个例子中,理智好像彻底忘了自己的职责)。这种现象,在我们的生活中还有很多。
但进食行为还不是理智控制这么简单,监控并调节食欲和进食行为的不光是大脑,胃、肠等所有消化器官和胰岛素、生长激素等一系列激素都参与这一过程。
比如当你吃进一块蛋糕后,胰岛素就会立即分泌出来,执行把葡萄糖送入细胞或送入肝脏合成糖原的任务。如果你此时恰好消耗很低,身体不需要这么的葡萄糖,那么胰岛素只好将这些葡萄糖送往脂肪细胞储存。
就这样一个很小很平常的生理变化,你的理智能控制吗?不能。
凡此种种,不胜枚举,进食和消耗行为的很多方面,基本都是你所不能控制的。
 
 
不是因为多吃少动而发胖,而是胖了才会多吃和少动
美国马萨诸塞大学的学者韦德做过这样一个实验:切除雌性小白鼠的卵巢,以观察小鼠的行为和体重变化。
小白鼠被切除卵巢后,开始贪婪进食,很快就发胖了。

随后,韦德对这些发胖的小白鼠控制饮食,只允许它们吃和实验前一样多的食物,可以想象,食物突然变少,小白鼠们饿得快发疯了,但实验者们熟视无睹不为所动。
结果出人意料,这些小白鼠在这样的条件下照样发胖,并且迅速发胖。不过,这些老鼠现在变得特别懒惰,它们整天蹲着不动,只有取食的时候,才不得不动那么几步。

你会怎样理解这个实验呢?
按照传统的思路,你也许会认为,是老鼠被切除卵巢后变懒了,因此消耗的能量也变少了,所以它们变胖了。
真相是,老鼠被切除卵巢后,雌激素分泌急剧下降(卵巢是分泌雌激素的主要器官),雌激素能抑制一种称为脂蛋白脂肪酶(LPL)的活性。而LPL的作用是,捕获血液中的脂肪,并把它拉到细胞中去。因为缺乏雌激素,LPL开始疯狂地将脂肪拉近脂肪细胞中。在对这些小白鼠补充雌激素后,它们的食欲和行为就正常了,它们不再贪吃,也不再整天窝着不动,当然体重也渐渐恢复到正常范围。它们变得和普通小鼠别无二致。

很多女性在更年期后发胖,也是基于同样的原理。由于卵巢功能减退,雌激素分泌减少,LPL活性因此不受控制的增加,导致脂肪过量储存。
为了能更好理解能量调节的复杂性和不可控性。我们再以瘦素(Leptin)为例,来看看它如何影响我们身体的能量调控过程。
 
瘦素模拟示意图
瘦素是身体脂肪组织分泌的一种激素,用来向大脑发出信号,要求停止进食。瘦素跟身体脂肪含量相关,越胖的人拥有越多的瘦素。瘦素并非抑制食欲的激素,而是告知大脑,身体的能量储备是否充足。

按理说,越胖者,瘦素越多,也应该吃得越少。但观察的事实刚好相反,越胖的人吃得越多。
这是因为大部分肥胖者存在瘦素抵抗的现象。所谓抵抗,即位于下丘脑的瘦素受体不接受这些瘦素的作用。

因为肥胖者拥有大量的瘦素,这些瘦素每时每刻络绎不绝地向大脑报告关于能量盈亏的消息,来得太频了,大脑不胜其烦,开始把部分瘦素拒之门外。这些忠实而可怜的瘦素只好更频繁地造访,以期完成向大脑报告关于身体能量的最新消息的任务。最终,疲惫不堪的大脑关闭了大部分接待瘦素的大门。

因为几乎不再有瘦素向大脑传送能量富足的消息,大脑会开始误以为身体能量短缺。结果就是,大脑命令我们进食,并尽量减少消耗,以保存大脑认为已经很少的能量,来维持基本生存需要。
肥胖者空有一身比普通人多得多的瘦素(而不是不足),却无法发挥作用。真惨。
哦,那会不会有这种可能,我肥胖是否因为缺乏瘦素呢?
非常遗憾,瘦素缺乏在肥胖人群中非常罕见。你如果肥胖,基本不会是由于缺乏瘦素导致。
 
受大脑和身体的控制,肥胖者很难拒绝多吃
实验中发现,和正常人相比,肥胖者大脑的“奖赏系统”对食物的反应相对较弱。正常量的进食,无法使肥胖者感觉饱足。他们只能多吃,才能获得进食的满足和愉悦感。这就形成了一个恶性循环:多吃-满足-肥胖-多吃……随着时间推移,和吸DU一样,肥胖者满足快乐的阀值不断提高,所需的食物量也逐渐增加,肥胖者因此变得越来越胖。
 
 
不要说你有坚强的毅力和自控力,能阻止这一切的发生。进食行为确实在本能外,还受文化的影响和理性的制约,你可能会在美食面前进行激烈的思想斗争,如果理性占上风,你就会强制自己节食或进食后催吐。但最终,本能(情绪)会夺回一切。你“旧病复发”,开始恢复过度进食,并且作为对节食的补偿,你可能会比之前吃得更多,你也变得更胖了。
本能关乎生存和繁衍,是对个体行为终极层面的控制。你想少吃,要先过它这一关。很少人能长期做到。

肠道菌群也能影响进食行为。新的研究显示,肠道菌群,也就是人体消化道中的微生物,会影响我们对食物的选择和进食行为。
科学家发现,如果肠道中嗜甜的微生物较多,我们就会喜欢吃糖等甜的食物;如果嗜油的微生物较多,我们就喜欢吃脂肪多的食物。这些微生物是通过改变连接消化道和大脑的神经信号,来操纵我们对食物的喜好和情绪。如果你吃了它不喜欢的食物,它就会释放毒素,让你感觉难受。如果你吃了它喜欢的食物,他就会释放让你快乐满足的化学信号,鼓励你进食那些它们喜欢的食物。
我们经常会说,喜欢吃这个,不喜欢吃那个。很大程度上,这些不知缘由的喜好,可能是你肠道微生物在搞怪。我们的进食行为在不知不觉中,受到肠道菌群的左右。
肥胖者的肠道菌群结构,使他产生有别人于正常人的进食行为,这导致了他肥胖。科学家正在尝试将瘦子肠道内的微生物群移植到肥胖者体内,来改善肥胖者肠道菌群结构,据说取得了很好的效果。但因为安全性等各种问题,离实际应用,还有很长的路要走。
 
结论
当我们变胖后,我们的能量调节系统会发生很大的变化,我们变得更容易饿,会更频繁和更多的进食。我们的大脑,也会命令我们的身体尽量少动。贪吃和不愿动,不是我们发胖的原因,而是发胖的结果。我们因为变胖了才不愿意多动,也变得能吃。而不是相反,我们因为贪吃和懒惰而发胖。
肥胖是一种疾病,多吃少动,是他们的病征。你会歧视一个有胃病的人吗?不会。那就不要歧视肥胖的人。肥胖者自己也不要因自己吃得多动得少而自责。我们没有理由去责怪一个患病的人。

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